CONVULSIONI E COMA DOPO PLEURECTOMIA ED ASPORTAZIONE DI BLEBS APICALI BILATERALI

CONVULSIONI E COMA DOPO PLEURECTOMIA ED ASPORTAZIONE DI BLEBS APICALI BILATERALI

Stefano NAZARI, Alessandro ALUFFI, Giovanni FRAIPONT, Paolo BUNIVA

Dipartimento di Chirurgia, Università di Pavia

Fondazione "A. Carrel", Pavia

Ibndirizzo degli autori

S. Nazari,

Dip Chirurgia, Università di Pavia, Pza Golgi, 27100 Pavia

Tel 0382-529118

Fax 0382-525853

Arch Chir. Toracica e Cardiovascolare 21:152-155, 1999

SOMMARIO

Viene presentato un caso di convulsioni e coma da embolia cerebrale gassosa insorti in un giovane paziente 3 ore dopo l'intervento di pleurectomia ed asportazione di blebs apicali bilaterali. L'embolia gassosa è stata dovuta verosimilmente all'ingresso di aria nelle vene polmonari a livello dei punti metallici delle suture meccaniche poste agli apici polmonari, favorito dalla pressione negativa nel compartimento venoso generata, nel paziente in posizione seduta, dal livello idrostatico degli apici molto superiore a quello atriale sinistro. Il quadro clinico si è risolto completamente, senza esiti neurologici, nel giro di pochi giorni

PAROLE CHIAVE: Coma, embolia gassosa, pneumotorace spontaneo, bullectomia, blebs, pleurectomia

ABSTRACT

A case is reported of seizure and coma due to cerebral air embolism in a young patient 3 hours after bilateral pleurectomy and apical blebectomy for recurrent pneumothorax. The air embolism is believed to be due to entrance of air into the pulmonary veins at the level of the stapler stitches, enhanced by the negative pressure of the venous compartment generated by its hydrostatic level being above that of the left atrium when the patient is in a sitting position. The patient fully recovered without neurologic sequelae.

KEY WORDS: Stroke, air embolism, spontaneous pneumothorax, bullectomy, bleb, pleurectomy

Scopo del lavoro è di riportare un caso di coma comparso improvvisamente nell'immediato periodo postoperatorio in un giovane paziente sottoposto a pleurectomia apicale ed asportazione di blebs bilaterali per pneumotoraci spontanei recidivanti.

Caso clinico.

MP, maschio di 31 anni, è stato ricoverato per un pneumotorace spontaneo destro. L'Rx del torace al momento del ricovero mostrava il collasso completo del polmone destro. 5 anni prima il paziente aveva avuto un pneumotorace spontaneo sinistro trattato conservativamente. La TAC del torace mostrava piccole "blebs" ad entrambe gli apici. Il paziente era in buone condizioni generali; in particolare non vi era storia di tossicodipendenza o uso di psicofarmaci, malattie neurologiche né fattori di rischio tromboembolico.

L'intervento è stato eseguito il giorno successivo a quello del ricovero. Attraverso una minitoracotomia ascellare destra la pleura parietale e mediastinica della metà superiore dell'emitorace è stata mobilizzata e rimossa. Un piccola bleb giallastra è stata identificata all'apice del polmone sinistro e trattata con posizionamento di una sutura meccanica (TA 30) sull'apice polmonare ed elettrocoagulazione delle pareti della bleb. Lo stesso procedimento è stato poi condotto nell'altro lato. Sono stati quindi posizionati due drenaggi in ciascun cavo pleurico, collegati a sistemi di aspirazione indipendenti.

Il controllo radiologico postoperatorio mostrava la completa espansione di entrambe i polmoni. Tre ore circa dopo l'intervento sono comparse improvvisamente convulsioni e perdita di conoscenza. La TAC cerebrale, eseguita immediatamente, non mostrava significative immagini patologiche. E' stata quindi somministrata Fenilidantoina ev alle dosi di 3mg/KG con un controllo completo del quadro convulsivo. Nelle ore successive la ventilazione spontanea è diventata progressivamente più difficile con aumento della PCO2 ed il paziente è stato intubato. Il giorno successivo è stata eseguita nuovamente una TAC cerebrale senza che tuttavia fosse possibile identificare sicure lesioni ischemiche. L'elettroencefalogramma mostrava uno stato di male mioclonico più marcato all'emisfero sinistro; un ulteriore EEG eseguito nelle successive 24 ore ha mostrato aspecifica attività delta di bassa ampiezza nella regione parietoccipitale sinistra.

La risonanza magnetica eseguita in seconda giornata postoperatoria ha dimostrato una piccola area paraippocampale destra, possibile espressione di lesione ischemica.

Le condizioni neurologiche in seconda giornata postoperatoria sono migliorate progressivamente tanto da permettere l’estubazione del paziente. La terapia con difenilidantoina è stata quindi sospesa. Verso la quinta giornata postoperatoria si è ottenuto il recupero neurologico completo ed il paziente è stato dimesso due giorni dopo. Al controllo ad un mese dall’intervento non sono stati rilevati postumi neurologici.

Fig.1. Con il soggetto in posizione seduta la pressione nelle vene polmonari poste ad un livello idrostatico superiore alla pressione atriale sinistra, diventa necessariamente negativa. Poiché la forza di retrazione elastica polmonare, particolarmente efficace nel soggetto sano giovane, le mantiene distese nonostante la pressione interna negativa, aria può essere aspirata al loro interno attraverso le comunicazioni indotte tra comparto aereo alveolobronchiale e sistema venoso dai punti metallici o da aghi bioptici. La forza di retrazione elastica polmonare inoltre probabilmente contribuisce a mantenere i margini di una lacerazione nella parete vasale aperti attorno all’ago o ai punti metallici, favorendo così il passaggio di aria nel sistema venoso. In assenza di elementi estranei nella parete vasale a livello della lacerazione infatti la comunicazione diverrebbe rapidamente virtuale; così in assenza di una patologia vascolare specifica che alteri le caratteristiche meccanico-elastiche della parete vascolare(1), questo meccanismo di embolia gassosa sembra possibile solo in presenza di materiale estraneo (aghi, punti metallici) che mantiene beante la comunicazione alveolo- (bronco-) venosa.

Teoricamente condizioni che generano aumenti pressori nel compartimento aereo (tosse, manovra di Valsalva) aumentano il gradiente pressorio tra alveoli (bronchi) e distretto venoso polmonare e favoriscono quindi il passaggio di aria in questo senso, anche se questo rialzo pressorio condiziona necessariamente una riduzione del lume vascolare venoso. Più pericolose sembrano essere quelle condizioni che riducono la pressione nel compartimento venoso (inspirazione profonda, livello idrostatico rispetto all’atrio sinistro), il collabimento essendo impedito dalla retrazione elastica polmonare.

Sicuramente i differenti gradienti idrostatici generati a paziente supino o in decubito laterale diminuiscono sensibilmente la parte di parenchima polmonare in cui tale meccanismo di embolia gassosa può aver luogo.

Commento

In questo caso abbiamo concluso che il quadro neurologico era dovuto ad un episodio di embolia cerebrale gassosa in un paziente con anamnesi negativa per disturbi neurologici o fattori di rischio tromboembolico.

Nel ricostruire il possibile meccanismo patogenetico abbiamo ipotizzato che dell’aria sia potuta entrare nel sistema venoso polmonare a livello dei punti metallici della suturatrice meccanica all’apice di uno od entrambi i polmoni, unico punto ove il parenchima polmonare ha subito manipolazioni chirurgiche.

Pensiamo che ciò sia stato favorito dal fatto che il paziente è stato posto in posizione quasi seduta subito dopo il risveglio dall’anestesia. In questa posizione infatti, si crea una pressione negativa nel distretto venoso polmonare sopra al livello dell’atrio sinistro a causa dei differenti livelli idrostatici (fig. 1); nonostante la pressione negativa all’interno, queste vene vengono mantenute distese dalla retrazione elastica del polmone, che in soggetti sani giovani è particolarmente forte. La stessa retrazione elastica può essere responsabile del mantenimento ad un certo grado di distensione dei margini delle lacerazioni vascolari prodotte dai punti metallici della suturatrice meccanica: i punti stessi inoltre possono impedire il regolare collabimento dei margini delle lacerazioni vascolari. In tali condizioni, pertanto, si verifica una comunicazione tra il sistema venoso polmonare ed il sistema aereo alveolare, con un gradiente pressorio che favorisce l’ingresso di aria nel sistema vascolare fino al livello in cui la pressione interna alle vene eguaglia quella nell’atrio sinistro. Un aumento improvviso della pressione intratoracica, generato ad esempio dalla tosse, può comprimere il compartimento venoso e far si che le microbolle accumulatasi al suo interno siano spinte nell’atrio sinistro e raggiungano quindi il circolo sistemico.

Tale evento è sicuramente meno probabile se il paziente è supino o in decubito laterale; in queste posizioni infatti le zone del polmone in cui il sistema venoso si trova ad un livello idrostatico superiore rispetto all’atrio sinistro sono decisamente più limitate, ed inferiore è la pressione negativa all'interno sistema venoso generata con questo meccanismo. Al contrario qualora si creasse una comunicazione tra sistema venoso polmonare ed aria alveolare nel parenchima ad un livello idrostatico inferiore a quello dell’atrio sinistro, la pressione positiva nel sistema venoso polmonare potrebbe permettere il passaggio inverso di sangue nel sistema alveolare.

Questo meccanismo patogenetico è concorde con i casi riportati in letteratura di embolia cerebrale gassosa durante agobiopsia polmonare (1-9); nella maggior parte dei casi riportati infatti viene escluso che si sia verificato il passaggio diretto di aria dall’esterno nel sistema venoso attraverso l’ago e perciò l’aria deve necessariamente essere passata da una comunicazione tra sistema alveolare (o bronchiale) e sistema venoso polmonare, secondo il gradiente di pressione. E’ stato ipotizzato che condizioni che generano aumenti pressori nel compartimento aereo (tosse, manovra di Valsalva) possano aumentare il rischio di embolia gassosa (2,4) così come situazioni che diminuiscano la pressione nel compartimento venoso polmonare (inspirazione profonda (4), livello idrostatico dell’area biopsiata rispetto all’atrio sinistro). In ogni caso, comunque, ciò che sembra essere essenziale è che la comunicazione generata tra i due compartimenti venga mantenuta pervia dalla permanenza dell’ago (o punti metallici o qualsiasi altro elemento estraneo); infatti anche se in casi particolari una specifica patologia vascolare(1) può condizionare caratteristiche peculiari della parete vascolare che favoriscono l’instaurarsi di una comunicazione che permane ben pervia, più spesso tale comunicazione diventa virtuale nel momento in cui, rimosso l’ago, i fisiologici processi riparativi (retrazione dei margini, fibrina, ecc) rapidamente ne condizionano l' obliterazione.

In conclusione riteniamo che in questo caso un’embolia gassosa nel circolo venoso polmonare e quindi cerebrale sia avvenuta a livello dei punti metallici della suturatrice meccanica nell’apice polmonare, favorita dalla pressione venosa negativa condizionata dalla posizione seduta assunta dal paziente immediatamente dopo l’intervento chirurgico.

BIBLIOGRAFIA

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